郑少茹
[摘要] 新生儿缺氧缺血性脑病被视为是导致新生儿神经发育反常乃至是逝世的首要原因，部分存活患儿多会呈现神经系统缺点。本文首要环绕该病的分类与病理改动、发病机制以及MRI核磁共振研讨开展三个方面进行了总述。
[关键词] 新生儿；缺氧缺血性脑病；研讨现状；开展
[中图分类号] R722.1 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2015）01-72-03
[Abstract] Neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy was seen as leading to neonatal neurological abnormalities or even a cause of death， some surviving children and more appeared nervous system defects. This paper mainly focused and reviewed on three aspects， including classification and pathology， pathogenesis， and MRI magnetic resonance study progress.
[Key words] Newborn； Hypoxic-ischemic encephalopathy； Research status； Progress
新生儿缺氧缺血性脑病属脑损害疾病，首要见于活产足月儿，发病率约为1‰～2‰，存活患儿中约有20%～30%存在永久性的神经系统缺点[1-2]。当时，跟着形象学技能的开展，CT、超声以及MRI技能广泛使用，尤其是MRI技能因其自身具有的高敏感性特色，在该病的确诊与远期预后猜测中发挥着至关重要效果[3]，现将具体内容总述如下。
1 疾病类型与病理改动
1.1 疾病类型
新生儿缺氧缺血性脑病类型的区分多以围产期窒息的特色与性质决议，围产期窒息可分为部分性或缓慢窒息、全面性或急性窒息，一般来说，后者多与围产期呈现的严峻性不良事情有关，如子宫决裂、脐带脱垂、呼吸心跳骤停、重度心动过缓、休克等，然后呈现彻底脑血流阻断事情，会使能量代谢需求较高的脑结构（如海马、基底节与丘脑、外侧膝状核，中心皮层等）遭到累及；前者多与围产期呈现的轻度不良事情有关，如贫血、低血容量、心动过缓等，使脑血流削减，但未见血流彻底阻断。脑血流一经削减，代偿机制便会发动，促进血液重新分配，削减脑半球血流，以坚持代谢需求大部位的血供，故而丘脑、基底节、小脑、脑干不会累及，脑皮层尤其是分水岭区皮层会因血流量削减而受损，且受损程度与脑血流削减时刻严密相关，可累及同一新生儿，将其分为三个类型，即：充满性损害、局灶皮层及损害、基底节丘脑与中心皮层损害[4-6]。
1.2 病理改动
常见的病理改动首要包含如下几个方面：基底节坏死、大脑皮质层状坏死、小脑损害以及脑干坏死等挑选性神经元坏死，基底节大理石样变、脑室周围白质软化与多灶性（或局灶性）脑梗死、矢状旁区脑损害。
2 发病机制
当时，该病的发病机制没有明晰，故而学者们近年来加大了对该病发病机制的研讨力度，且以为首要与如下要素有关。
2.1 二次损害
该病有原发与继发之分，原发包含两方面，首先为能量衰竭，脑安排为代谢器官且较为旺盛，耗氧量约为悉数器官的50%左右，因为其自身不具备能量贮存功用，多依赖于葡萄糖继续有氧代谢，代谢过程中，每个分子葡萄糖产能约为无氧酵解时的19倍[7]。当长时间处于缺氧状况时，无氧酵解的效果会添加，加快乳酸堆积，然后下降ATP发生量，导致功用衰竭，在加上其他要素的形象，会使钙离子内流严峻，导致安排缺血坏死；其次为神经元振奋毒性损害，有报导称，脑安排处于缺氧缺血状况时，会加大振奋性神经递质的开释，能量衰竭会导致在摄入机制遭到按捺，使谷氨酸过度堆积，进而使突触后神经元坚持为去极化状况，钙离子内流严峻，使介导细胞呈现生化反响，脑细胞便会因振奋毒性而坏死；复苏后，大脑氧合、灌注可呈现出康复状况，期间细胞pH值与磷代谢浓度可大体康复，但继发性损害（特指6～48h后呈现）被以为与继发钙离子内流严峻、能量衰竭引发的线粒体功用障碍、氧自由基增多引发的微血管内皮细胞损害等存在较大相关，髓鞘构成时代谢较为旺盛，且耗氧量极高，故而活泼安排（如放射冠、中心后区、内囊后肢、半卵圆中心等皮质脊髓束丰厚的部位）对缺氧缺血损害的敏感性也较强[8-9]。
2.2 细胞逝世
细胞坏死与凋亡以及二者混合型是患儿细胞逝世的首要方法，初度逝世被视为第一期，多为损害呈现的同期，当缺氧缺血较为严峻时，神经元、神经胶质呈现的逝世多为坏死；继发性逝世被视为第二期，以继发损害期较为多见，且为第一期往后的数小时或数天不等，多为凋亡，且以轻度损害部位多见[10]。
3 MRI核磁共振研讨开展
3.1 惯例MRI
惯例MRI对受损脑安排的规模与类型均能进行明晰的描绘，且当患儿处于亚急性期时，对其受损程度与神经发育结局也可进行判别与猜测，其前期体现为：（1）脑水肿；（2）皮层与皮层下白质：T1WI皮层与深部可见点状、条状且迂回的高信号，以中心前后回与顶枕部为首要病变部位，部分病情严峻患儿于皮层内均可见雪花状高信号；T1WI皮层下白质可见低信号（小囊状），T2WI则体现为高信号；（3）深部白质：T1WI双侧侧脑室前角前方额叶深部白质内体现为高信号（点状），且沿侧脑室壁可见条状且较粗的高信号，侧脑室三角区背侧白质体现为低信号（斑片状），T2WI则体现为高信号，为脑室旁白质软化；当T2WI白质呈充满性高信号，T1WI为低信号时，为充满性脑水肿；（4）BGT：体现为均匀或不均匀的高信号，两边多见，严峻者可见于丘脑、基底节；（5）脑室与室外空隙：蛛网膜下腔与脑室内均可出血。上述均为前期体现，开展为晚期时体现如下：（1）脑积水（多为外部性）；（2）髓鞘化反常；（3）脑软化；（4）脑白质显着削减；（5）脑萎缩；（6）胼胝体发育不良[11-13]。
脑水肿消失且新生儿出世2～4周行惯例MRI可有用点评其远期结局，中心灰质病变或会导致运动障碍，中度以上BGT病变同会呈现且更为严峻；脑白质病变或会呈现认知障碍；基底节萎缩者多会呈现极为严峻的不良结局，患儿神经系统结局与损害程度呈反比，当其为Ⅱ级时，结局较为多样，猜测难度较大。有研讨将Ⅱ级14例患儿作为研讨目标，其临床分级阴性与阳性猜测值为0、45%，惯例MRI则为68%、67%，可见后者占有优势，但因为其具有推迟性，故而联合DTI、MRS、DWI等用于前期确诊的含义严重[14]。
3.2 DTI
当时可完成无创性活体大脑白质纤维研讨的仅有技能就是DTI，其可以直观展现出纤维束髓鞘化程度，且白质束的绕行、走向、穿插、中止、堆挤等反常体现以及缺氧缺血性损害导致的脑白质损害等均可调查，故而也被用于点评脑髓鞘发育成熟度[15]。DT为水分子充满的各向异性，常见的在参数目标包含RA（相对各向异性）、FA（分数各向异性）、VR（容积比），均在0～1规模内，大部分患儿惯例MRI体现为中度BGT、白质病变ADC值于损害后7d内或会升高或正常，但DTI则体现为显着下降，且由假正常化向升高过渡，中度及以上病变FA的于损害7d内、第2、第3周下降，若将FA与ADC一起归入核算，以区分中度或重度，于7d内下降可视为重度，而当ADC升高或正常、FA下降时则视为中度，可见，DTI中将FA与ADC相结合用于区分损害程度的准确度较高，但该观念的客观性、科学性尚待商讨[16-17]。
3.3 MRS
因为1H-MRS具有较高的敏感性，故而常用于该病的研讨中，共振峰首要有Cho、NAA、Cr、肌醇、乳酸、谷氨酸复合物以及谷氨酰胺，患儿体现较之于正常新生儿存在显着不同，其为双峰状乳酸波，急性期到亚急性期乳酸盐升高现象呈现2次，初次为损害呈现同期，或与低氧血症及厌氧糖酵解有关，二次则呈现在继发性损害期，预后多不良，期间可见Lac/Cr、Lac/NAA、ac/Cho继续性升高，NAA、NAA/Cr与NAA/Cho继续性下降[18]。
MRS在该病前期确诊中的价值较高，患儿于损害后的2～8h多体现为分水岭区、顶枕区或深部灰质核处的乳酸盐升高。有报导称[19]，MRS中6例患儿24h内均见Lac升高，结局不良的9例患儿中见7例于出世2h内体现为Lac/NAA升高，故而以为Lac的升高与不良结局联系较大，而当患儿处于亚急性期时，NAA会下降，或与更为严峻的神经系统结局有关。
3.4 DWI
该技能首要反映安排内水分子的不规则运动，进而检测液体质子是否存在分散行为，广泛用于损害后的24h内，患儿前期体现有：（1）全面性急性窒息时，丘脑、基底节、背侧脑干、海马等中心灰质区与中心皮质区的信号强度显着添加；（2）部分性缓慢窒息者的皮层与皮层下白质信号强度显着添加，以矢状旁分水岭区多见，ADC值的测定挑选劳累区，如顶部皮层、中心皮层、颞部皮层、额部皮层、尾状核、丘脑、壳核、脑干前部等感兴趣区，有报导称[20]，患儿DWI研讨中，出世48h内基底节损害者丘脑腹外侧核ADC值显着下降，降幅为5%～30%不等，3～5d再检测时，丘脑ADC较48h内下降10%～20%，故而以为DWI与ADC图的敏感性较之于惯例MRI要高，适合前期病灶的发现，但DWI相同存在缺点，常见的有假阴性、损害程度轻视以及假正常化现象。
综上所述，新生儿缺氧缺血性脑病较为杂乱，有待于加大对其的研讨力度，而关于疑似患儿，可给予其MRI确诊，以断定是否存在，进而断定损害程度，点评预后；DWI查看以损害24h内为宜，成果为阴性时可于2～4d行二次检测；MRS适用于DWI阴性成果但高度疑似该病患儿的查看中；若急性期DWI成果为轻度损害，可于1周后走MRI，以科学点评损害程度与结局。
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（收稿日期：2014-09-29）
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